This WordPress.com site is the cat’s pajamas

Syok dan Tranfusi Darah

Syok dan Transfusi Darah

Tujuan Pembelajaran

  • Patofisiologi syok dan cedera reperfusi-iskemi
  • Beberapa jenis syok dan Prinsip serta prioritas Resusitasi
  • Monitoring yang tepat dan tujuan akhir resusitasi
  • Penggunaan darah dan produk-produk darah,keuntungan serta resiko tranfusi darah.

 

Syok sangat sering terjadi dan merupakan penyebab kematian terpenting pada pasien Bedah. Kematian dapat terjadi akibat syok yang berat atau akibat iskemia ringan dan reperfusi jaringan.

SYOK

Syok adalah keadaan rendahnya perfusi jaringan yang tidak mencukupi untuk respirasi sel yang normal. Akibat suplai oksigen dan glukosa yang rendah terjadi metabolisme anaerobik. Jika perfusi tidak segera dikembalikan, maka kematian sel dapat terjadi.

Patofiologi

Seluler

Terjadi metabolisme anaerob yang menghasilkan asam laktat, yang jika terakumulasi dapat memicu terjadinya asidosis metabolik. Ketika glukosa juga habis, terjadi kegagalan pompa Na/K pada membran sel dan organel intrasel. Kemudian terjadi autolisis dan zat-zat intraseluler dilepaskan ke aliran darah, termasuk Kalium.

Mikrovaskuler

Keadaan iskemia menyebabkan terjadinya perubahan milieu yang menyebabkan aktifnya sistem imun dan sistem koagulasi. Hipoksia dan asidosis kemudian mengaktivasi sistem komplemen dan netrofil,yag kemudian menghasilkan radikal bebas dan sitokin. Mekanisme tersebut menyebabkan cedera pada endotel kapiler, kapiler menjadi ‘renggang’ dan integritasnya menurun, sehingga cairan keluar dan terjadi udem, pada akhirnya sel menjadi hipoksia.

 

Sistemik

Pada sistem kardiovaskuler, preload dan afterload menurun, menyebabkan ransangan sismpatik yang menimbulkan vasokonstriksi. Pada sistem pernapasan, asidosis metabolik yang terjadi menyebabkan respon simpatik berupa frekuensi napas yang meningkat untuk meningkatkan pengeluaran CO2, dan diharapkan terjadi alkalosis kompensata. Untuk ginjal, tekanan perfusi yang menurun menyebabkan penurunan filtrasi dan output urin. Lalu aksis renin-angiotensin-aldosteron terstimulasi, menyebabkan vasokonstriksi  dan peningkatan penyerapan Natrium dan Air. Pada sistem endokrin , peningkatan ADH menyebabkan penurunan preload jantung dan vasokonstriksi dan peningkatan Kortisol meningkatkan reabsorpsi air dan natrium.

Sindrom iskemia-reperfusi

Ketika hipoperfusi sistemik, kerusakan sel dan  organ terus terjadi akibat hipoksia jaringan dan aktifasi komponen komponen inflamasi lokal . Ketika sirkulasi telah kembali normal, kerusakan lebih lanjut masih dapat terjadi akibat kalium dan asam yang terbentuk sebelumnya selama masa hipoperfusi tadi, dapat memicu terjadinya depresi miokard, dilatasi vaskuler dan hipotensi yang lebih lanjut. Komponen-komponen imun seluler dan humoral dilepaskan lagi ke jaringan dan akan membuat kerusakan yang lebih lanjut, seperti pada ginjal dan paru. Cedera akibat reperfusi jaringan dapat dikurangi dengan meminimalisir luas dan lama keadaan hipoperfusi.

 

Klasifikasi Syok

Berdasarkan mekanisme pencetusnya

  1. Syok Hipovolemik

Volume sirkulasi menurun dan tipe sok yang paling sering terjadi. Terdiri dari syok hemoragik dan syok non-hemoragik. Syok non hemoragik dapat terjadi akibat kurangnya input atau output yang berlebihan.

  1. Syok Kardiogenik

Terjadi kegagalan pompa jantung. Dapat disebabkan oleh infark miokard, disritmia, penyakit katup jantung, trauma tumpul thorak dan kardiomiopati.. Dapat juga terjadi oleh penyebab endogen dan eksogen.

  1. Syok Obstruktif

Terjadi penurunan preload jantung akibat adanya obstruksi mekanik pada pengisian jantung. Dapat disebabkan oleh tamponasde jantung, tension pneumotorak, emboli udara dan emboli paru yang masif. Keadaan ini menyebabkan pengisian jantung kiri dan/atau  kanan terganggu, akibatnya preload turun dan Cardiac Output juga menurun.

  1. Syok Distributif

Dapat berupa syok septik, reaksi anafilaktik dan spinal cord injury. Terjadi dilatasi vaskuler dengan hipoperfusi. Tahanan vaskuler sistemik menjadi rendah, afterload yang tidak adekuat dan Cardiac Output dapat abnormal tinggi. Pada reaksi anafilaktik mekanismenya disebabkan oleh pelepasan histamin. Kemudian pada spinal cord injury, terjadi neurogenik shock. Pada syok septik terjadi pelepasan endoktoksin dari bakteri dan komponen-komponen imunitas seluler dan humoral. Pada tahap akhir, keadaan ini menyebabkan terjadinya pelepasan cairan ke interstisial dan depresi miokard.

 

  1. Syok Endokrin

Merupakan kombinasi hipovolemik, Kardiogenik dan Distributif. Penyebanya dapat berupa hipotiroid, hipertiroid atau insufisiensi adrenal.

 

Tingkat keparahan syok

Syok terkompensasi

Pada syok terkompensasi, aliran darah ke organ vital tetap dipertahnkan dan aliran darah ke organ lain seperti kulit, otot dan saluran cerna dikurangi. Pengurangan aliran ini menyebabkan asidosis metabolik dan aktifasi komponen imun humoral dan seluler. Meskipun tersamar, keadaan ini tetap dapat menyebabkan terjadinya Multiple Organ Failure bahkan kematian jika terjadi dalam rentang waktu lebih dari 12 jam.

Dekompensasi

Kehilangan darah sekitar 15% masih dapat dikompensasi oleh tubuh dan tekanan darah masih dapat dijaga. Jika telah lebih dari 30-40%, maka penurunan tekanan darah dapat terjadi.

Mild Shock

Gejalanya berupa takikardi, takipnu, penurunan volume urin output dan ansietas. Tekanan darah dapat tetap terjaga, namun tekanan nadi menurun. Akral dingin dan berkeringat, serta refilling capillary melambat.

Moderate Shock

Kompensasi ginjal menuru, perfusi ginjal menurun, urin output kurang dari 0,5 cc. Terjadi takikardi dan tekanan darah mulai turun. Pasien tampak gelisah dan bingung.

Severe shock

Pada syok yang berat ditemukan takikardi dan hipotensi yang dalam, anuria dan pasien tak sadar.

 

Pitfalls

Gambaran klasik syok tidak selalu ditemukan ada setiap kasus. Perubahan pada pada refilling kapiler, takikardi dan tekanan darah tidak selalu ditemukan dalam setiap kondisi. Misalnya pada syok distributif, akral akan hangat dan refilling kapiler cepat meskipun dalam keadaan syok berat. Takikardi juga tidak selalu ada pasien syok. Misalnya pada pasien dengan Beta Blocker sulit untuk takikardi. Pada pasien dengan trauma tusuk dengan kerusakan jaringan yang sedikit terdapat bradikardi paradoksal  saat keadaan syok. Tekanan darah dapat dikenal sebagai tanda terakhir dari syok. Anak-anak da remaja dapat menjaga tekanan darah sampai tahap akhir syok  dengan peningkatan stroke volume dan vasokonstriksi perifer. Anak-anak dan remaja dapat berada dalam keadaan syok berat meskipun  dalam kondisi tekanan darah yang normal. Pada orang tua yang memang memiliki hipertensi, dapat berada dalam keadaan hipovolemik dan hipotensif relatif saat tekanan darahnya turun meskipun nilainya untuk orang biasa masih termasuk normal.

 

Consequences

Unresuscitable shock

Pasien yang berada dalam keadaan syok berat untuk waktu yang lama dapat menjadi ‘unresucitable’. Kematian sel terjadi akibat iskemi dan kemampuan tubuh mengkompensasi hilang. Keadaan ini dapat berujung pada kematian.

Multiple Organ Failure

Iskemik yang lama dan cedera reperfusi dapat menyebabkan kerusakan end-organ dan multiple organ failure.

 

Resusitasi

Resusitasi tidak boleh ditunda dan pemilihan tindakanya tergantung dari tipe shock dan tingkat keparahannya. Pemeriksaan klinis yang cepat dapat menentukan tindakan awal yang tepat untuk keadaan syoknya. Jika penyebabnya masih membingungkan, inisiasi resusitasi dengan pemberian cairan dapat dilakukan, sambil terus dilakukan penilaian respon tubuh. Untuk syok hemoragik, kontrol pendarahan mesti segera dilakukan sejalan dengan resusitasi cairan. Pasien dengan obstruksi usus dan syok hipovolemik harus cukup teresusitasi sebelum dilakukan operasi.

Terapi Cairan

Pada seluruh kasus syok, hipovolemi dan preload yang tidak adekuat harus diperhatikan sebelum terapi yang lain diberikan. Pemberian obat-obatan inotropik dan kronotropik dapat mengganggu fungsi jantung dan berakibat pasien dapat menjadi ‘unresuscitable’.

Terapi lini pertama adalah terapi cairan intravena infus ukuran besar dan/atau kateter vena sentral. Untuk pilihan cairan, tidak jenis cairan yang ideal. Namun yang terpenting adalah kapan dan bagaimana penggunaan cairan tersebut. Pada banyak penelitian, tidak ditemukan adanya perbedaan yang signifikan terhadap respon atau efek penggunaan kristaloid atau koloid. Idealnya, kehilangan darah hatrus diganti darah, meskipun penggunaan kristaloid dapat dibutuhkan sambil menunggu darah disiapkan. Cairan hipotonis seperti dextrose harus dihindari. Respon pasien terhadap cairan dapat dikategorikan sebagai responders (terdapat perbaikan respon kardiovaskuler), transient responder (ada perbaikan, namun kembali syok setelah 10-20 menit) dan nonresponder (tak ada respon, kehilangan darah terus terjadi).

Indikasi penggunaan vasopressor adalah syok distributif dan obat-obatan inotropic digunakan pada syok kardiogenik.

 

Monitoring

Modalitas minimal untuk monitoring pasien syok adalah EKG, Pulse oximetry, Tekanan darah dan Urine Output. Jika memungkinkan dapat digunakan CVP, pengukuran tekanan darah invasif, Cardiac Output, Base deficit dan serum laktat.

Pendarahan

Pendarahan ditangani dengan menghentikan pendarahan, bukan dengan resusitasi cairan dan tranfusi darah. Pendarahan -yang menimbulkan syok hipovolemik- menyebabkan terjadinya metabolisme anaerobik dan asidosis laktat. Asidosis menyebabkan coagulopati dan perdarahan lebih lanjut. Kemudian pengurangan perfusi ke otot menyebabkan kegagalan tubuh mengkompensasi hipotermi. Keadaan hipotermini ini semkain memperburuk keadaan koagulopati sehingga berdampak semakin berlanjutnya pendarahan, dan tentunya semakin memperburuk asidosis dan hipotermi.

Perdarahan yang terjadi dapat terbuka (misalnya pada luka terbuka atau hematemesis) dan tertutup (pada trauma thorak, abdomen, pelvis, retroperitomenum).

Pendarahan primer adalah perdarahan yang lansung timbul setelah adanya luka. Pendarahan reaksioner adalah pendarahan yang tertunda selama 24 jam dan biasanya akibat lepasnya bekuan darah. Pendarahan sekunder terjadi akibat peluruhan pembuluh darah yang biasanya muncul setelah 7-14  setelah cedera dan dipicu oleh infeksi, tekanan nekrotik atau keganasan. Perdarahan bedah terjadi akibat cedera lansung dan dapat dikendalikan dengan kontrol bedah. Sedangkan pendarahan non bedah tidak dapat dikontrol secara bedah, kecuali dengan tampon, dan membutuhkan koreksi dari abnormalitas koagulasi.

 

Derajat dan Klasifikasi Pendarahan

 

Tatalaksana

Identifikasi pendarahan harus segera dilakukan dan segera dilakukan manuver resusitasi. Setelah itu lokasi pasti sumber perdarahan harus segera di tentukan agar dapat diputuskan penanganan pasti dari kontrol pendarahan. Kontrol pendarahan dalam operasi menggunakan konsep ‘Damage Control Surgery” yaitu Penghentian pendarahan, kontrol sepsis dan  perlindungan terhadap cedera lanjutan.

 

 

 Tranfusi Darah

Pertama berhasil dilakukan tahun 1829. Darah diambil dari donor setelah dilakukan seleksi untuk menghindari potensi bahaya penyakit seperti HIV, Hepatitis B, hepatitis C dan sifilis yang berasal dari darah pendonor tersebut. Produk darah yang dapat ditemukan yaitu Whole Blood, Packed Red Cells, Fresh-frozen plasma, Cryoprecipitate, Platelets, Protrombin Complex Concentrates dan darah autolog.

Indikasi Tranfusi darah : Kehilangan darah yang akut, anemia perioperatif, anemia krobik simptomatik tanpa pendarahan. Tranfusi dilakukan untuk mencapai kadar Hb diatas 10. Namun sekarang kondisi tersebut tidak terlalu penting karena meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Untuk pasien tanpa pendarahan, level Hb dibawah 6 dapat diterima sebagai indikasi tranfusi.

Penggolongan Darah dan Cross-matching

Penggolongan darah dilakukan dengan sistem ABO dan sistem Rhesus.

 

Reaksi transfusi yang terjadi biasanya adalah reaksi  hemolitik. Reaksi imun akibat inkompatibilitas ABO daat berakhir dengan hemolisis yang fatal dan multiple organ failure. Reaksi demam akibat tranfusi  adalah reaksi non-hemolitik yang biasanya disebabkan oleh leukosit sebagai bagian dari produk tranfusi.

Cross Matching

Untuk mencegah reaksi tranfusi, setiap tranfusi harus dipastikan kompatibilitasnya. Serum resispien dicampur dengan sel donor untuk mengkonfirmasi kompatibiltas ABO dan dilakukan tes Rhesus serta reaksi antigen-antiboby penggolongan darah yang lain.

Crossmatching membutuhkan waktu 45 menit. Dalam keadaan emergensi, darah O (universal donor) dapat diberikan (O- untuk pasien wanita dan O+ untuk pasien laki-laki).

Sebelum pemberian juga harus dipastikan identitas pendonor dan penerima dan mencocokkannya.

Komplikasi dari Tranfusi Darah

Komplikasi tranfusi tunggal : reaksi inkompatiblitas hemolitik, reaksi demam tranfusi, reaksi alergi, infeksi, emboli udara, tromboflebitis, acute lung injury yang berhubungan dengan tranfusi.

Komplikasi tranfusi masif : koagulopati, hipokalsemi, hiperkalemi, hipokalemi, hipotermia.

 

 

Tatalaksana Koagulopati

Standar penatalaksanaan koagulopati adalah

  • FFP jika PT dan APTT > 1,5 x normal
  • Cryopresipitat jika fibrinogen < 0,8 gr/l
  • Platelet jika jumlah platelet <50×109 /ml

 Blood Substitute (bahan pengganti darah) sampai saat sekarang masih terus dikembangkan. Bahan yang diteliti bisa abiotik dan biomimetik. Hemoglobin juga menarik untuk dikembangkan sebagai pengganti darah yang efektif.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

About these ads

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.

%d bloggers like this: